沈阳孤独症儿童脑电节律的发展
孤独症谱系障碍是一种复杂脑发育障碍,儿童时期是孤独症问题行为诊断和干预的关键时间窗。脑电发展研究中共招募351名年龄范围为3~9岁的儿童 (孤独症组:80名,健康对照组:271名),记录静息态脑电,通过Pwelch方法对儿童脑电进行相对功率谱分析,并建立线性模型探索年龄和诊断组别主效应。
在基于脑电的研究中,研究关注儿童阶段自发脑电的频率振荡发展。不仅验证了此前正常儿童发展的脑电模式,而且孤独症儿童随年龄发展的脑电活动与正常组在某些波段具有偏差的发展趋势。结果表明,随着年龄发展,大脑发育的成熟,正常儿童慢波波段(delta,theta波段)的功率随着年龄增大而降低。孤独症组在慢波频段与正常组发展趋势相同,也是随着年龄增长在delta频段的相对功率显著降低。脑电活动主要是由皮层的大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的,而皮层突触数量的减少可能导致慢波的降低。以上脑电活动的发育模式与在sMRI研究中灰质密度、fMRI中BOLD信号中慢波波动、脑葡萄糖利用率、神经纤维网随着年龄的增长而减少的相关大脑成熟理论是有关联的。伴随脑发育的神经生理发育进程,儿童行为通常表现为信息处理效率的提升、认知能力提高和执行功能增强。大脑由最初的突触生产过剩,随着接收多种的感觉和动作刺激,经过不断的突触修剪并最终趋于稳定。据此观点可知,在较小年龄儿童delta和theta振荡具有较高比例,随着后期的突触修剪使得慢波降低。
研究结果与以往研究一致的是,在年龄较长儿童的alpha1,alpha2,alpha和beta波段相对功率比年龄较小者增加,并且也发现alpha的峰值频率也随着年龄的增长向更高频率移动,此结果与以往儿童的自发脑电活动的研究一致。在讨论孤独症组别效应发现,孤独症组在额区、枕区和颞区、theta波段相对功率谱显著高于正常组。与以往孤独症功率谱的研究一致的是,孤独症也多在额叶、颞叶、枕叶更广泛分布式异常。在Tierney等人的研究中,脑电功率谱的差异尤其是前额区域与孤独症的认知水平相关。在Penzes等人的研究中,孤独症的发病机制可能归因于突触修剪不足。并且,许多临床脑成像数据和动物模型发现孤独症的神经递质传递失调。还有另一种解释,孤独症中过多的慢波,alpha波段的降低,高频波段的增高可能与“皮层-基地神经节-丘脑-皮层”环路失常相关。 因而,随着年龄的增长,孤独症儿童慢波波段相对功率谱的发展趋势和正常组具有相似的下降趋势,但是在alpha波段,孤独症儿童的发展趋势与正常儿童存在着显著偏差。